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最近遇到一个问题,如果因变量为一个连续变量(如胰岛素水平),主要考察的变量为分组变量(如正常血糖组,前糖尿病组,糖尿病组三组),现在的目的是想看调整多种变量(包括多个连续性变量和分类变量)后,胰岛素水平是否一致。
& Z& [5 r$ R, \: I/ B0 F0 g, i: |5 P$ R' B* y/ D: w
8 v; x& b4 H; T* d* F! T一开始的思路想到的是采用GLM进行协方差分析来解决。
) S# F: d# r$ _/ C1 \0 e* K+ h& U7 n" J
但是有觉得似乎不是很对,因为经典的协方差分析通常只考虑一个连续变量(协变量)和一个分组变量,同时协变量和分组变量只有不存在交互的时候(经典协方差分析的前提)才能使用协方差分析。" t6 H+ |& E( n
针对我目前的问题,如果想调整多个连续性变量和分类变量,这种方法能否再叫协方差分析?如果可以认为是协方差的思想,用不用检验协方差分析的前提(如协变量与分组变量之间的交互)?多个连续性变量和分类变量存在时,该前提应该怎么检验?0 I6 j7 j6 T* X5 M
6 @1 Q) Y) h( Q$ ~: F通过跟别人交流之后,有一句话非常受用:线性模型其实最重要的不在于用的方差分析还是协方差分析,而主要是检验残差是否符合线性的几个条件。
# L9 P* k; U) Z& l: r4 D/ P6 {+ n# e) z, l
受到该启发后,认真再复习GLM的相关资料,得到更加重要的总结如下(来自高惠璇SAS/STAT软件使用手册,实际是SAS8.2的User's guide的中文版,但是目前SAS 9.2,9.3的User's guide关于GLM模型的介绍中已经删去了这么经典的总结,实在可惜,倒让人看不到GLM的真正长处了):8 U. C' n' V$ X2 r1 f
如果X1-X3,Y1-Y2为连续性变量,Y3为分类变量,a-c为分类变量,time为时间变量,目前我们熟悉的模型可以简单概括如下:: q5 y! h- V* w1 G1 q9 x
(1) y1= x1 简单回归8 v y# { T5 v+ C
(2) y1= x1 x2 x3 多重回归(multiple regression)# ^ `0 o6 P* l# B
(3) y1 y2=x1 x2 多元回归(multivariate regression)1 B/ u' P4 `& T" O* Z% {: O
(4) y1= a 单因素方差分析) v2 \0 t* F) J9 {
(5) y1= a b (析因设计的)主效应分析
( y {2 o2 h0 X(6) y1= a b a*b (析因设计的)主效应加交互项分析5 p; [' R9 ^5 ?+ S
(7) y1= a x1 协方差分析
3 F+ Q* N M/ _(8) y3= a 单因素logistic回归
; s3 r- U% X2 e- h9 I(9) y3= a b c x1 x2 x3 多因素logistic回归
6 L6 x) y$ k) D5 T m0 Y(10) y3(time) =a 单因素cox回归
4 W7 i4 N# {1 T, _+ Z/ h2 ~# F(11) y3(time) = a b c x1 x2 x3 多因素cox回归- l" w5 B/ H" d6 O- ]9 V
/ N# H2 g! Y, X% Q: w S$ N
1-7采用SAS的一般线性模型GLM都能实现,而1-9采用SAS的广义线性模型GENMOD都能实现,具体验证详见后面举例
1 o I# Z3 v' ]- O
- j' b$ V0 t; u; ~ m6 @, _5 @8 {$ ~再次回到开始的问题:掌握上述的基本思路后,因为因变量为连续变量,所以采用线性模型肯定是对的。如果因变量可以认为是正态的,那采用一般线性模型是合理的。所以现在的关键问题是:如果调整多个变量(包含分类和连续变量)后看不同分组间因变量(连续变量)是否仍有差异时,能否再称为协方差分析?我目前认为应该是可以的,但是事实上我们遇到这种情况后,并不再去强调它是协方差的思想,而只是回到线性模型分析的最初的起点,也即是检查残差是否符合线性的基本条件即可。
$ c( S- ^8 h- T$ {, o. j3 N ^7 ? A8 M* M( u z
但是现实中,我们在使用GLM解决前面遇到的类似问题时,只是简单地用了,而很多时候我们都没有认真去检验残差是否符合这个条件,这可能是我们滥用GLM的表现之一,因为我们更多只关注模型的参数是否有意义,而不去关心对结果“无关紧要”的前提条件。9 o& k7 E7 j! ]8 P/ z$ x
1 ]0 e0 U3 o5 i1 m8 U3 ?* U
再次思考一个问题,上述列举的1-7模型,在GLM中并没有特定的选项指定是哪一种模型,而采用一种表达方式。由此,可以进一步深入概括一句话,GLM模型,对于上述列举的1-7模型并没有本质区别,唯一的区别只是模型中自变量的属性和数量不同。但是我们对1-7模型的叫法却不相同。而其原因是我们对事物的认识是一个由浅到深的过程,之前我们认为他们是不同的7件事情,随着认识的加深,发现原来这些问题可以用一个方式表达出来。而SAS的GENMOD则更能说明这一问题。现在还没有一个模型能把上述模型1-11用一种表达方式表示,但是COX回归在抛开基线生存函数之后剩下的部分也是线性模型,所以说不定哪天真的能够把上述所有模型用一种表达方式表示出来。到时候更应该相信人们对事物的认识绝对是一个由浅到深的过程啦。
k; t: e) L; {( Q$ G }7 {3 F
附:GLM与GENMOD在协方差分析结果的比较
4 v8 \4 l* y4 ~ data drugtest;
5 D5 Q2 l7 ~* b/ b1 Q( x, Y" g input Drug $ PreTreatment PostTreatment @@; + `1 o, D" \7 L3 D# r( \
datalines; 5 L9 N. l3 ~, M, q/ e7 i
A 11 6 A 8 0 A 5 2 A 14 8 A 19 11 + f/ `& {0 W2 E2 m1 v# ~9 y
A 6 4 A 10 13 A 6 1 A 11 8 A 3 0
: x6 j4 K9 J8 [: ] D 6 0 D 6 2 D 7 3 D 8 1 D 18 18 # M3 @1 ~4 C' Q B1 l& s1 s
D 8 4 D 19 14 D 8 9 D 5 1 D 15 9 ! ^7 q9 Y: e8 X4 ]6 Q, P$ a9 q
F 16 13 F 13 10 F 11 18 F 9 5 F 21 23
0 [/ }& E1 H/ A6 q3 C% c F 16 12 F 12 5 F 12 16 F 7 1 F 12 20
" x6 l Q4 ?* b v N$ ?. s4 r ;
$ u* x3 o2 U2 \ |$ _/ E9 f- i0 c T4 s# q9 h$ S: U' |4 J
proc glm; 4 u! h* `' \9 ?0 _- u
class Drug; ) ~ v5 Z2 K1 E- G2 ?+ A- L7 }
model PostTreatment = Drug PreTreatment / solution;
8 o8 G* W2 H" e- i0 n lsmeans Drug / stderr pdiff cov out=adjmeans;
3 G, f% O5 R W3 K. p m, j run;
9 R c8 q6 w+ z6 G0 L0 w9 E
, Z/ ^5 O2 V! U5 f* W proc genmod data=drugtest; % w8 R$ r' ^( I6 t- \ a, Q
class Drug; # f2 P7 e4 U: B
model PostTreatment = Drug PreTreatment / dist=NOR link=ID obstats type1;
4 g1 Q6 d8 H, V. W% e* f* G run; & f6 x" C. L+ Z+ @
' Q) M) E( t4 R( v
proc print data=adjmeans;
/ {% @% K( ]: n" ]. ~% F run;% c+ o+ w K V: c% R
% T# }) P, t @( m# t
, b& s$ z5 V- O
, U& _' H- F, E2 | |
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