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最近遇到一个问题,如果因变量为一个连续变量(如胰岛素水平),主要考察的变量为分组变量(如正常血糖组,前糖尿病组,糖尿病组三组),现在的目的是想看调整多种变量(包括多个连续性变量和分类变量)后,胰岛素水平是否一致。$ t0 S4 r% d! p8 L( O7 g3 F- D3 f
V( u) `/ j' x/ G3 X) R4 `8 n
0 h1 @: q; g: N" S% A+ t* V
一开始的思路想到的是采用GLM进行协方差分析来解决。: @. T. |3 h' k, ]5 H
& u. n/ O' |, Y4 Z/ s但是有觉得似乎不是很对,因为经典的协方差分析通常只考虑一个连续变量(协变量)和一个分组变量,同时协变量和分组变量只有不存在交互的时候(经典协方差分析的前提)才能使用协方差分析。
4 D3 Z$ m8 r4 [/ {针对我目前的问题,如果想调整多个连续性变量和分类变量,这种方法能否再叫协方差分析?如果可以认为是协方差的思想,用不用检验协方差分析的前提(如协变量与分组变量之间的交互)?多个连续性变量和分类变量存在时,该前提应该怎么检验?) {/ y" S4 T4 {' b
l7 y4 y$ v) y; U( \7 W( l通过跟别人交流之后,有一句话非常受用:线性模型其实最重要的不在于用的方差分析还是协方差分析,而主要是检验残差是否符合线性的几个条件。
. v: ?( S+ f3 D. y: ?
9 |6 G, S* W! J4 U受到该启发后,认真再复习GLM的相关资料,得到更加重要的总结如下(来自高惠璇SAS/STAT软件使用手册,实际是SAS8.2的User's guide的中文版,但是目前SAS 9.2,9.3的User's guide关于GLM模型的介绍中已经删去了这么经典的总结,实在可惜,倒让人看不到GLM的真正长处了):7 J0 R! \- ^; t' C) e% ^! B1 A2 Z! ?& C
如果X1-X3,Y1-Y2为连续性变量,Y3为分类变量,a-c为分类变量,time为时间变量,目前我们熟悉的模型可以简单概括如下:# i4 f. w8 i" c9 m0 n
(1) y1= x1 简单回归
6 F B( K" G1 k(2) y1= x1 x2 x3 多重回归(multiple regression)
9 x. g& `) }3 u0 n b" p* z$ I(3) y1 y2=x1 x2 多元回归(multivariate regression)
* P: @: J2 W1 g9 H d(4) y1= a 单因素方差分析
; l4 u/ p1 s4 Z) K9 j V/ ?(5) y1= a b (析因设计的)主效应分析
% S4 p' |+ t+ N! ~# ?5 q& Q(6) y1= a b a*b (析因设计的)主效应加交互项分析
/ a% C- b( F4 @) [* M(7) y1= a x1 协方差分析
' Q7 r q1 H3 B' S6 R5 ^(8) y3= a 单因素logistic回归 p% u; [; P8 Z1 `
(9) y3= a b c x1 x2 x3 多因素logistic回归
7 a1 }( p) q: C' D& T(10) y3(time) =a 单因素cox回归
/ n+ m+ P$ u. ~; W1 n2 C, g(11) y3(time) = a b c x1 x2 x3 多因素cox回归
/ U4 D5 n$ i7 X6 a+ X' y8 W3 z* z b! ?! I: F c% j
1-7采用SAS的一般线性模型GLM都能实现,而1-9采用SAS的广义线性模型GENMOD都能实现,具体验证详见后面举例/ U- |6 c& Q1 B: }
9 _* E' x/ Z9 h. u) a& A: v
再次回到开始的问题:掌握上述的基本思路后,因为因变量为连续变量,所以采用线性模型肯定是对的。如果因变量可以认为是正态的,那采用一般线性模型是合理的。所以现在的关键问题是:如果调整多个变量(包含分类和连续变量)后看不同分组间因变量(连续变量)是否仍有差异时,能否再称为协方差分析?我目前认为应该是可以的,但是事实上我们遇到这种情况后,并不再去强调它是协方差的思想,而只是回到线性模型分析的最初的起点,也即是检查残差是否符合线性的基本条件即可。
5 T. I0 P; J9 U1 v# d* u. W0 A
- f9 k9 h* ]9 {( L# Q/ ]但是现实中,我们在使用GLM解决前面遇到的类似问题时,只是简单地用了,而很多时候我们都没有认真去检验残差是否符合这个条件,这可能是我们滥用GLM的表现之一,因为我们更多只关注模型的参数是否有意义,而不去关心对结果“无关紧要”的前提条件。 R6 C5 T4 z6 w- D j' K
& W& ^( r% W$ L
再次思考一个问题,上述列举的1-7模型,在GLM中并没有特定的选项指定是哪一种模型,而采用一种表达方式。由此,可以进一步深入概括一句话,GLM模型,对于上述列举的1-7模型并没有本质区别,唯一的区别只是模型中自变量的属性和数量不同。但是我们对1-7模型的叫法却不相同。而其原因是我们对事物的认识是一个由浅到深的过程,之前我们认为他们是不同的7件事情,随着认识的加深,发现原来这些问题可以用一个方式表达出来。而SAS的GENMOD则更能说明这一问题。现在还没有一个模型能把上述模型1-11用一种表达方式表示,但是COX回归在抛开基线生存函数之后剩下的部分也是线性模型,所以说不定哪天真的能够把上述所有模型用一种表达方式表示出来。到时候更应该相信人们对事物的认识绝对是一个由浅到深的过程啦。
6 a, O: ^. L1 G6 F& m3 x$ J# k
5 N9 c3 R% K% @! y, o$ d附:GLM与GENMOD在协方差分析结果的比较7 X, P W% P) v1 ~
data drugtest; 0 N1 c7 r5 x2 E0 F
input Drug $ PreTreatment PostTreatment @@;
, P( Y* p5 c. J2 h datalines; 8 `2 q7 o! ^* M3 r! O, i) D
A 11 6 A 8 0 A 5 2 A 14 8 A 19 11
: f5 |2 K0 v. l6 v0 S" G A 6 4 A 10 13 A 6 1 A 11 8 A 3 0
5 ]- g5 u3 Z+ w! r/ v m D 6 0 D 6 2 D 7 3 D 8 1 D 18 18
, ?+ t0 K$ B: _, ^/ T7 ~7 D; ?+ E D 8 4 D 19 14 D 8 9 D 5 1 D 15 9
2 s' D' t4 _ z5 E. a2 Z$ C9 O5 L F 16 13 F 13 10 F 11 18 F 9 5 F 21 23
. \& S, m( \; U F 16 12 F 12 5 F 12 16 F 7 1 F 12 20
8 W" [( v" A* j6 b$ M) o( m ;
0 Z; W* r& n2 {, [4 [( K& p5 J8 F* |( p D3 U. g$ S: {; W. k
proc glm;
/ e7 z/ M9 A4 s class Drug;
' T- m+ S, k& d. @; d model PostTreatment = Drug PreTreatment / solution; + U- I6 ~. l9 B
lsmeans Drug / stderr pdiff cov out=adjmeans; - Q2 ]% c* r+ b% |! B
run;
( g, X1 s$ l2 K! v/ n1 Y. s: L% n
3 s1 N4 C' t; h: m9 p/ H, D- a9 [/ } proc genmod data=drugtest;
( E" r* D# r; P% J. j class Drug; 8 h5 {' Y. D! C6 h
model PostTreatment = Drug PreTreatment / dist=NOR link=ID obstats type1; 8 }$ K* q" J. v+ }# i" C% t
run; / K! l. D; n/ }2 E# H7 d* _
; N( G0 g6 _! R$ d/ o proc print data=adjmeans;
3 P( R+ L4 P& h% \ run;2 s6 W$ O" g, ~
9 K2 f9 F7 Z! Y8 D" K& `
7 ?9 ~5 s4 q9 | a n; P
: W" T: z2 Q9 ? Q, S g* W |
zan
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