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最近遇到一个问题,如果因变量为一个连续变量(如胰岛素水平),主要考察的变量为分组变量(如正常血糖组,前糖尿病组,糖尿病组三组),现在的目的是想看调整多种变量(包括多个连续性变量和分类变量)后,胰岛素水平是否一致。
/ |2 R2 b& s: |- M* |1 f" v
' {9 h G( {, x6 k6 v9 Z' m
0 N7 d* m, ~# T一开始的思路想到的是采用GLM进行协方差分析来解决。$ d* S9 `2 m- W, q' o# f3 r
[& r0 N9 M9 R6 D* c
但是有觉得似乎不是很对,因为经典的协方差分析通常只考虑一个连续变量(协变量)和一个分组变量,同时协变量和分组变量只有不存在交互的时候(经典协方差分析的前提)才能使用协方差分析。
9 R8 R6 ]( C, Q! h" ?针对我目前的问题,如果想调整多个连续性变量和分类变量,这种方法能否再叫协方差分析?如果可以认为是协方差的思想,用不用检验协方差分析的前提(如协变量与分组变量之间的交互)?多个连续性变量和分类变量存在时,该前提应该怎么检验?
" V1 [ c! Z, E. f, i: `1 p
' P+ t- x+ S* {通过跟别人交流之后,有一句话非常受用:线性模型其实最重要的不在于用的方差分析还是协方差分析,而主要是检验残差是否符合线性的几个条件。; w# r/ X5 S3 J# D. ^' p2 ^& w6 k
7 B, `& ~3 e+ Q7 n受到该启发后,认真再复习GLM的相关资料,得到更加重要的总结如下(来自高惠璇SAS/STAT软件使用手册,实际是SAS8.2的User's guide的中文版,但是目前SAS 9.2,9.3的User's guide关于GLM模型的介绍中已经删去了这么经典的总结,实在可惜,倒让人看不到GLM的真正长处了):
% }/ K' k4 s$ U0 u, L9 @8 m. D1 A如果X1-X3,Y1-Y2为连续性变量,Y3为分类变量,a-c为分类变量,time为时间变量,目前我们熟悉的模型可以简单概括如下:
7 i) M4 E3 H- L" [- h(1) y1= x1 简单回归
6 s4 d& {- V9 |+ m3 |7 W% L(2) y1= x1 x2 x3 多重回归(multiple regression)
( D& ~% y7 h% ?8 A; o6 u5 a(3) y1 y2=x1 x2 多元回归(multivariate regression). w) B+ G+ l7 R8 n
(4) y1= a 单因素方差分析
C6 G5 w, L- @- y# j1 R2 n; `(5) y1= a b (析因设计的)主效应分析
! R* r8 G) X4 \8 ^, j(6) y1= a b a*b (析因设计的)主效应加交互项分析& P) N: ^; y& {9 Z) U- G
(7) y1= a x1 协方差分析; d+ w; Y( f+ V) \& e
(8) y3= a 单因素logistic回归
9 f* d; s& F' c% j7 Z(9) y3= a b c x1 x2 x3 多因素logistic回归
! }. G0 J5 h8 C% r(10) y3(time) =a 单因素cox回归
( D4 p! m6 i- l T/ l. q) R(11) y3(time) = a b c x1 x2 x3 多因素cox回归; H* t' C7 [5 m. ]$ l1 j# k
3 }. n8 t8 b# _ |; E1-7采用SAS的一般线性模型GLM都能实现,而1-9采用SAS的广义线性模型GENMOD都能实现,具体验证详见后面举例# u- `) g0 R7 R& Q9 ]2 w
p1 p! F4 `3 l+ q1 n( p* u
再次回到开始的问题:掌握上述的基本思路后,因为因变量为连续变量,所以采用线性模型肯定是对的。如果因变量可以认为是正态的,那采用一般线性模型是合理的。所以现在的关键问题是:如果调整多个变量(包含分类和连续变量)后看不同分组间因变量(连续变量)是否仍有差异时,能否再称为协方差分析?我目前认为应该是可以的,但是事实上我们遇到这种情况后,并不再去强调它是协方差的思想,而只是回到线性模型分析的最初的起点,也即是检查残差是否符合线性的基本条件即可。& y. D' S! e, O: n; Z
5 y1 I: {! `" c Q4 \但是现实中,我们在使用GLM解决前面遇到的类似问题时,只是简单地用了,而很多时候我们都没有认真去检验残差是否符合这个条件,这可能是我们滥用GLM的表现之一,因为我们更多只关注模型的参数是否有意义,而不去关心对结果“无关紧要”的前提条件。- H$ J) c. q; \* o+ X- H2 c( y
" \7 Q- o) `! q; M再次思考一个问题,上述列举的1-7模型,在GLM中并没有特定的选项指定是哪一种模型,而采用一种表达方式。由此,可以进一步深入概括一句话,GLM模型,对于上述列举的1-7模型并没有本质区别,唯一的区别只是模型中自变量的属性和数量不同。但是我们对1-7模型的叫法却不相同。而其原因是我们对事物的认识是一个由浅到深的过程,之前我们认为他们是不同的7件事情,随着认识的加深,发现原来这些问题可以用一个方式表达出来。而SAS的GENMOD则更能说明这一问题。现在还没有一个模型能把上述模型1-11用一种表达方式表示,但是COX回归在抛开基线生存函数之后剩下的部分也是线性模型,所以说不定哪天真的能够把上述所有模型用一种表达方式表示出来。到时候更应该相信人们对事物的认识绝对是一个由浅到深的过程啦。0 [4 d, n) B, u% H$ G
# I7 T H$ y# Y: h6 f9 c! K
附:GLM与GENMOD在协方差分析结果的比较" ~) A B0 R% C% v) R" Q# a- O$ ]
data drugtest;
/ [" _1 i( g+ v/ b input Drug $ PreTreatment PostTreatment @@;
) _+ `* z0 e5 J6 h datalines; - R! T& v+ I( _3 v" w3 b! X _
A 11 6 A 8 0 A 5 2 A 14 8 A 19 11 . Y* G; }# Y' ^: H7 w; r, f* c ^
A 6 4 A 10 13 A 6 1 A 11 8 A 3 0
2 j5 f$ G0 l/ l0 f6 t4 Q D 6 0 D 6 2 D 7 3 D 8 1 D 18 18 # B: [% z7 D1 j6 p6 ^( {
D 8 4 D 19 14 D 8 9 D 5 1 D 15 9 . Q3 g! m" M8 e- i
F 16 13 F 13 10 F 11 18 F 9 5 F 21 23 4 s; p, ?) I V( B2 T, {
F 16 12 F 12 5 F 12 16 F 7 1 F 12 20 6 h! F8 y4 P# |8 A' v8 S, {
; : H, X; }9 j6 u# G/ }
! g7 T+ O* \- O
proc glm; ; n2 o* i n8 x7 n/ Z9 M; _; |) x4 I
class Drug;
. u, p* }1 g3 N$ i& C0 N# j ? model PostTreatment = Drug PreTreatment / solution;
9 R1 P+ g6 e6 w+ V$ ` lsmeans Drug / stderr pdiff cov out=adjmeans; }9 _+ U* V, h+ H" N! ?
run;
2 P% E( C; M* k9 I3 k) a+ b8 V
( Z, w% f2 c1 A proc genmod data=drugtest;
' _- @9 Q3 g5 }. c& m9 | class Drug; ! t T) b q9 F. S
model PostTreatment = Drug PreTreatment / dist=NOR link=ID obstats type1;
" N/ P r; z# t) ?/ k, ^. [ run;
5 r/ w1 a. N/ }; W3 k* f7 E$ o; Z5 D& ?& E5 Z F3 d
proc print data=adjmeans; 7 _! q9 k& y; c8 v; n' j4 ]
run;
* r: X3 i o3 \5 H$ I4 @* `& l3 C, \5 t6 Z6 k
, _5 T0 y0 t% G. U- C& |
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