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最近遇到一个问题,如果因变量为一个连续变量(如胰岛素水平),主要考察的变量为分组变量(如正常血糖组,前糖尿病组,糖尿病组三组),现在的目的是想看调整多种变量(包括多个连续性变量和分类变量)后,胰岛素水平是否一致。
# P. G+ f* \* G% U5 J. d- M
4 j) ~- }4 p( o9 u6 p1 y
0 o9 S- m4 p' T5 u7 X5 k s0 N" E一开始的思路想到的是采用GLM进行协方差分析来解决。
, C; ?4 j/ U; d* d3 i2 a b5 D9 e1 B4 M* W+ q! L0 F8 ]! K
但是有觉得似乎不是很对,因为经典的协方差分析通常只考虑一个连续变量(协变量)和一个分组变量,同时协变量和分组变量只有不存在交互的时候(经典协方差分析的前提)才能使用协方差分析。
: N; O4 }: W* \6 b( `' t, r针对我目前的问题,如果想调整多个连续性变量和分类变量,这种方法能否再叫协方差分析?如果可以认为是协方差的思想,用不用检验协方差分析的前提(如协变量与分组变量之间的交互)?多个连续性变量和分类变量存在时,该前提应该怎么检验?
. W% v8 K' E( h j$ @9 A5 `
3 B# G) N% k/ X/ j! h通过跟别人交流之后,有一句话非常受用:线性模型其实最重要的不在于用的方差分析还是协方差分析,而主要是检验残差是否符合线性的几个条件。# s% v; r6 x5 ^7 ?! R7 ]
: L2 k2 N# y z' R2 `. F受到该启发后,认真再复习GLM的相关资料,得到更加重要的总结如下(来自高惠璇SAS/STAT软件使用手册,实际是SAS8.2的User's guide的中文版,但是目前SAS 9.2,9.3的User's guide关于GLM模型的介绍中已经删去了这么经典的总结,实在可惜,倒让人看不到GLM的真正长处了):
+ x2 Y$ m4 R2 b如果X1-X3,Y1-Y2为连续性变量,Y3为分类变量,a-c为分类变量,time为时间变量,目前我们熟悉的模型可以简单概括如下:4 s, A8 m" c+ D% {9 {1 x3 _
(1) y1= x1 简单回归
8 }$ k7 k0 I! F% W' P; Z& M$ j- S(2) y1= x1 x2 x3 多重回归(multiple regression)- ^* u- d0 d5 l+ w' m
(3) y1 y2=x1 x2 多元回归(multivariate regression). k- V! B( O+ Y/ @* q O
(4) y1= a 单因素方差分析( n& P7 e: T7 g( @% t. {6 Q9 C
(5) y1= a b (析因设计的)主效应分析
* D$ @+ J5 W( D0 W8 T(6) y1= a b a*b (析因设计的)主效应加交互项分析
! l" M' L! f) Z6 F(7) y1= a x1 协方差分析5 a4 j6 b R5 Q& p0 D: @; W
(8) y3= a 单因素logistic回归7 e" I4 Q. y6 X
(9) y3= a b c x1 x2 x3 多因素logistic回归
0 T( B7 ^$ t5 d: J2 ?(10) y3(time) =a 单因素cox回归4 D! I7 n6 _: f j/ X: u9 Q
(11) y3(time) = a b c x1 x2 x3 多因素cox回归
6 G% v4 A- T( d1 \2 @
Z8 \1 M* h7 f4 J( V Y9 R; P1-7采用SAS的一般线性模型GLM都能实现,而1-9采用SAS的广义线性模型GENMOD都能实现,具体验证详见后面举例
- |9 S/ J* f) N' V
, F$ _5 h# `" i6 S3 c _( V再次回到开始的问题:掌握上述的基本思路后,因为因变量为连续变量,所以采用线性模型肯定是对的。如果因变量可以认为是正态的,那采用一般线性模型是合理的。所以现在的关键问题是:如果调整多个变量(包含分类和连续变量)后看不同分组间因变量(连续变量)是否仍有差异时,能否再称为协方差分析?我目前认为应该是可以的,但是事实上我们遇到这种情况后,并不再去强调它是协方差的思想,而只是回到线性模型分析的最初的起点,也即是检查残差是否符合线性的基本条件即可。1 y- v/ ]5 I! m" n& k- `
2 d: v! B7 `) Q7 r# x
但是现实中,我们在使用GLM解决前面遇到的类似问题时,只是简单地用了,而很多时候我们都没有认真去检验残差是否符合这个条件,这可能是我们滥用GLM的表现之一,因为我们更多只关注模型的参数是否有意义,而不去关心对结果“无关紧要”的前提条件。
% l: \$ r8 I f- L0 h
6 F2 g1 d9 B' n( @, {# Z0 S7 T, K再次思考一个问题,上述列举的1-7模型,在GLM中并没有特定的选项指定是哪一种模型,而采用一种表达方式。由此,可以进一步深入概括一句话,GLM模型,对于上述列举的1-7模型并没有本质区别,唯一的区别只是模型中自变量的属性和数量不同。但是我们对1-7模型的叫法却不相同。而其原因是我们对事物的认识是一个由浅到深的过程,之前我们认为他们是不同的7件事情,随着认识的加深,发现原来这些问题可以用一个方式表达出来。而SAS的GENMOD则更能说明这一问题。现在还没有一个模型能把上述模型1-11用一种表达方式表示,但是COX回归在抛开基线生存函数之后剩下的部分也是线性模型,所以说不定哪天真的能够把上述所有模型用一种表达方式表示出来。到时候更应该相信人们对事物的认识绝对是一个由浅到深的过程啦。
: Q3 A+ u4 x- i- }: a/ c, N- v5 Q( K) S8 y) p
附:GLM与GENMOD在协方差分析结果的比较
6 g8 g5 E- @& U, @$ { data drugtest; 7 I: K7 X* B& n- g" l
input Drug $ PreTreatment PostTreatment @@;
5 F/ r" p" O# {6 z5 O$ M. | datalines; ; p% o" Z r ~
A 11 6 A 8 0 A 5 2 A 14 8 A 19 11 6 Z9 c$ [, m1 t" p( Z+ E
A 6 4 A 10 13 A 6 1 A 11 8 A 3 0 & P' d: J9 _: t* k& z
D 6 0 D 6 2 D 7 3 D 8 1 D 18 18
# S& W, t: y+ k' J' ?# U' M D 8 4 D 19 14 D 8 9 D 5 1 D 15 9 % j1 z: E( J; o! @1 g! B L
F 16 13 F 13 10 F 11 18 F 9 5 F 21 23 H' O) w) U3 x7 H4 Q7 G
F 16 12 F 12 5 F 12 16 F 7 1 F 12 20
. Y1 j4 u, ?1 t# H% j ;
- o: ~3 w) ]7 C, c3 L. K6 k' P$ A1 h
proc glm;
/ o& |" Z$ x4 s& s class Drug;
- w4 p' v# q [( a {* k8 `" h: B model PostTreatment = Drug PreTreatment / solution;
$ S' }$ E/ Q" J, d1 d! r0 O/ v8 M lsmeans Drug / stderr pdiff cov out=adjmeans;
0 b. w/ V6 a8 d! G& U6 R, K5 R4 R run; 4 Y: W) k' t+ P8 s
: A% j+ S$ K' K2 u9 B" l, l, H
proc genmod data=drugtest; ; L U6 P+ P1 ?' n6 b
class Drug;
9 H# E5 Y. z; D# {5 n' i3 \ model PostTreatment = Drug PreTreatment / dist=NOR link=ID obstats type1;
5 G. J0 M4 Y" Q: ] O run; 7 w) ~, s! M0 s$ f
$ F6 j9 N, I+ O) R6 Q proc print data=adjmeans;
$ P% m+ P: f; E6 I! Q* ]6 s run;; @- j, d6 _+ `3 }% k
n0 C* c: O9 H
+ e% ?, U: N* M" ?% w
, N+ T5 d; z- V. a/ X |
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